我们发现E3泛素连接酶GXB1可以与视黄酸降解代谢酶CYP26A1相互作用，并且泛素化修饰它，在不影响蛋白水平的情况下抑制了它的活性。随后我们构建了GXB1基因敲除的小鼠模型，发现GXB1缺失的小鼠表现出自闭症样的行为，可能是由于视黄酸降解加快导致的。而向其回补视黄酸后，可以缓解自闭症样的行为，进一步说明GXB1基因敲除可能是视黄酸代谢异常导致的。此外，我们通过对GXB1敲除小鼠进行RNA-seq分析，发现GXB1缺失后会引起神经细胞形态、突触的功能等生命活动异常，提示GXB1敲除之后，减少了对CYP26A1的泛素化修饰，使其活性增加，加速视黄酸的降解，视黄酸水平降低影响了正常的神经电活动，最终导致自闭症的发生。这些成果有助于更加深入的理解自闭症发病机制，并且提供了“补充视黄酸“”这个治疗自闭症的新思路。另外，我们还明确了m6A与果蝇早期胚胎的母源mRNA的降解的相关性，发现FMR1优先结合m6A修饰的RNA,通过相分离影响FMR1的RNA颗粒大小和活性，调节早期胚胎母源mRNA的降解。这有助于我们深入理解果蝇早期胚胎发育过程。