本项目聚焦改善广大癌症患者普遍经历的疲劳症状以提高其生存质量这一需求，围绕“艾灸通过抑制海马小胶质细胞中KMO活性，从而减少KYN代谢途径中QUIN产生，而发挥抗癌性疲劳作用”这一科学假说展开研究，为灸法运用于癌症症状管理以提高生存质量提供科学依据。

脱氧鬼臼毒素(DPT)因具有抗肿瘤、抗病毒、抑制炎症反应等生物活性而受到广泛关注。本项目前期成果表明DPT可通过诱导大量活性氧(ROS)的产生导致胶质瘤细胞发生PARP-1依赖的死亡方式，即Parthanatos。预实验新发现DPT可抑制胶质瘤细胞糖酵解，但其具体机制尚不清楚。因此，本项目拟从体内及体外两个角度进行研究:(1)DPT激活PARP-1抑制胶质瘤细胞糖酵解的作用。(2)PARP-1通过合成PAR结合并抑制糖酵解关键酶HK2、PKM2的机制。(3)活性氧(ROS)积聚促进DPT诱导的胶质瘤细胞糖酵解障碍的机制。本项目期待为DPT应用于临床抗肿瘤治疗提供新的理论依据。