项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

陈（略）

项目受资助机构

复（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）1（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

5（略）0（略）

学科

医（略）-（略）统（略）医（略）生（略）性（略）分（略）及（略）病

学科代码

H（略）4（略）4（略）

基金类别

面（略）

关键词

巨（略） （略）症（略）;（略）内（略） （略）敏（略）;（略）化（略）巨（略） （略）症（略）;（略）内（略） （略）敏（略）;（略）化

参与者

顾（略）勤（略）英（略）丽（略）义（略）程（略）莹

参与机构

复（略）

项目标书摘要：持续（略）异常增殖。研究发现（略）激素受体α(ERα（略）是内膜异常增殖的重（略）调控ERα并不清楚（略）诱导巨噬细胞炎症因（略）ERα表达。泛素修（略）定性及下游靶基因转（略）型显示泛素修饰蛋白（略）测巨噬细胞很可能通（略）症因子，后者协同作（略）过A20泛素修饰E（略）达同时促进其下游靶（略）激素敏感性增加。为（略）体外和动物实验分析（略）馈调控及上调内膜E（略）索炎症因子通过A2（略）白稳定性及下游靶基（略）泛素修饰机制，验证（略）激素敏感性的协同作（略）提供依据。

Applicati（略）: Persist（略）n stimula（略） unregula（略）rial prol（略）tudies sh（略）acrophage（略）regulate （略）ceptor α(（略）s enhance（略）sensitivi（略）etrium.Th（略） one of t（略）t mechani（略）egulated （略） prolifer（略）he mechan（略） which ma（略）p-regulat（略）ill uncle（略） that end（略）croenviro（略） induce i（略） cytokine（略）n in macr（略） thus up-（略）α express（略）metrial c（略）tin-modif（略）uld affec（略） of ERα p（略）ell as tr（略）al activi（略）ownstream（略）es.Ubiqui（略）ng protei（略）trongly u（略） in endom（略）rplasia m（略）We thus s（略） the infl（略）tokines p（略）infiltrat（略）ages in e（略）could up-（略）eir own p（略）hrough po（略）back regu（略）e cytokin（略）tely incr（略）etrial es（略）itivity t（略）oting ERα（略）ion;ubiqu（略）Rα protei（略）20,which （略） stabiliz（略）tein and （略）ranscript（略）downstrea（略）nes.These（略）ergistica（略）ify the e（略）hanced es（略）itivity i（略）um.We wil（略）ur hypoth（略）vitro stu（略）al experi（略）ll analyz（略）ive feedb（略）kines pro（略）crophages（略）nergistic（略）cytokines（略）ng ERα ex（略）vestigate（略） and mech（略）ytokines （略）ein stabi（略）s downstr（略）genes tra（略）l activit（略）biquitina（略）otein by （略） the syne（略）ect of cy（略）enhancing（略）ensitivit（略）trial cel（略）y will he（略）ention an（略） of endom（略）rplasia.

项目受资助省

上（略）

项目结题报告(全文)

无孕激素保护的雌激（略）常增殖和子宫内膜癌（略）与健康对照相比，多（略）子宫内膜癌患者血清（略）示子宫内膜局部雌激（略）内膜异常增殖和子宫（略）前期研究发现CD1（略）雌激素依赖性EC的（略）。流式细胞学分析显（略）是子宫内膜非典型增（略）主导地位的巨噬细胞（略）正相关。CD163（略）α蛋白水平，但对E（略）)转录本的上调作用（略）谱差异基因分析发现（略）的小鼠子宫内膜泛素（略）进一步免疫组化分析（略）及子宫内膜样癌(G（略）巨噬细胞浸润增多，（略）达呈正相关。体外研（略）细胞可上调子宫内膜（略）白表达。同样,CD（略）胞因子如IL1α,（略）调A20和ERα蛋（略）水平影响较小。机制（略）Rα蛋白翻译水平，（略）ESR1启动子区域（略）成抑制剂CHX后,（略）蛋白半衰期，提示A（略）蛋白降解以稳定ER（略）、细胞免疫荧光数据（略）白在细胞核中形成复（略）构建A20截短体和（略） Blotting（略）可通过其OTU结构（略）ERα去泛素化修饰（略）内外实验显示过表达（略）α蛋白从而增加子宫（略）感性。针对慢性炎症（略）机制中的作用，本研（略）+巨噬细胞相关的慢（略）蛋白的异常泛素化修（略）发生机制。该研究有（略）+巨噬细胞相关慢性（略）敏感性的作用机制，（略）期诊断和治疗新方法（略）