项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

李（略）

项目受资助机构

安（略）药（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）3（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

5（略）0（略）

学科

医（略）-（略）-（略）肿（略）

学科代码

H（略）2（略）2（略）

基金类别

面（略）

关键词

P（略）-（略）K（略）T（略）路（略）细（略） （略）瘤（略）;（略）黄（略）

参与者

程（略）训（略）俊（略）婧（略）娜（略）茹（略）；（略）；（略）

参与机构

安（略）药（略）；湘潭大学

项目标书摘要：肿瘤（略）的重要机制，抑制细（略）的耐药和增强肿瘤细（略）前期在国家自然基金（略）现，新藤黄酸能够抑（略）的新藤黄酸亦能够逆（略）联性尚未阐明。因此（略）逆转肿瘤细胞耐药和（略）oss-talk值（略）以新藤黄酸调控细胞（略）与耐药的乳腺癌细胞（略）毒转染基因沉默、信（略）流式细胞仪、激光共（略）从体内外两方面探讨（略）N-PI3K /A（略）噬，诱导细胞凋亡，（略），逆转乳腺癌细胞耐（略）阐明中西药联合应用（略）制提供一定的理论依（略）

Applicati（略）: The key（略）of multid（略）nce on tu（略） involve （略）autophagy（略）g autopha（略）ke tumor （略）me multid（略）nce and m（略）ve to the（略）py. The p（略）’s resear（略）rt from t（略） Nature S（略）dation of（略）results s（略）Gambogeni（略）) inhibit（略） autophag（略）low conce（略） GNA coul（略）he drug r（略）f tumor c（略）r, the me（略） not been（略）. So, the（略） molecula（略） of GNA r（略）ell autop（略）sing tumo（略） resistan（略）biting ce（略）ation is （略）urther st（略）roject is（略）o focus o（略）, and to （略）n breast （略） which is（略）nd drug r（略） the targ（略）ntiviral （略）n and sig（略）way inhib（略）analysis （略）h as FACS（略）al micros（略） on, then（略） the cros（略）hanisms o（略）ating cel（略） , induci（略）ptosis th（略）PI3K/AKT （略）athway, i（略）uman brea（略）ell proli（略）d reversi（略）east canc（略）g resista（略）o and in （略） can prov（略）eoretical（略）he Chines（略）combined （略）n medicin（略） increase（略） decrease（略）

项目受资助省

安（略）

项目结题报告(全文)

肿瘤细胞的保护性自（略）制细胞自噬可以克服（略）瘤细胞对化疗药物的（略）基金项目资助下项目（略）够抑制肿瘤细胞自噬（略）够逆转肿瘤细胞耐药（略）因此新藤黄酸调控细（略）药和影响细胞增殖之（略）k值得进一步研究。（略）细胞自噬为着力点，（略）细胞作为研究对象，（略）、信号通路阻断等技（略）光共聚焦显微镜等分（略）探讨新藤黄酸通过影（略）AKT信号通路调控（略），从而抑制乳腺癌细（略）耐药的作用和科学内（略）用协同增效减毒的作（略）依据。实验结果表明（略）癌耐阿霉素细胞的耐（略）胞相比逆转耐药倍数（略）阿霉素耐药的作用与（略）。进一步研究表明新（略）一种不完全自噬，抑（略）合，最终结果为抑制（略），可能的机制为通过（略）号通路而完成的。本（略）藤黄酸作为自噬抑制（略）药物逆转肿瘤细胞耐（略）药藤黄“增效减毒”（略）