项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

刘（略）

项目受资助机构

华（略）大（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）2（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

1（略）0（略）

学科

医（略）-（略）-（略）射（略）

学科代码

H（略）8（略）8（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

胶（略）;（略） （略）噬（略）放（略）性（略）D（略）链（略）;（略）瘤（略）乏（略） （略）;（略）敏（略）;（略）A（略）裂

参与者

马（略）振（略）盛（略）璐（略）宏（略）；（略）王（略）任（略）

参与机构

华（略）大（略）

项目标书摘要：乏氧（略）(GBM)放射抵抗（略）以往研究发现乏氧可（略）尚不清楚。我们最近（略）NA DSB损伤修（略）那么乏氧是否通过自（略）抵抗呢?有研究表明（略）IF-1α)及Be（略）及自噬的关键调控因（略）“乏氧通过HIF-（略）lin-1诱导自噬（略）伤修复关键酶DNA（略）进而参与GBM放射（略）M细胞及整体水平上（略），乏氧是否能通过自（略）伤修复从而参与GB（略）氧在GBM放射抵抗（略）GBM放射增敏提供（略）

Applicati（略）: The hyp（略） of gliob（略）tiforme(G（略） linked t（略）nosis wit（略）sed resis（略）diotherap（略）echanisms（略）nown.Our （略）arches pr（略）t hypoxia（略）ce autoph（略）r cells,a（略）y conferr（略） resistan（略）radiation（略）rough enh（略）DSB repai（略）nducible （略）and Becli（略）y factors（略）e hypoxia（略）agy respe（略）we hypoth（略） hypoxia （略）e autopah（略）IF-1α and（略）hen enhan（略）repairing（略）radiation（略） in GBM.I（略）ach,we wi（略）ate wheth（略）activate （略）hrough HI（略）clin-1,th（略）nduced au（略）ferring G（略）n resista（略）Furthermo（略）discuss t（略）of hypoxi（略）utophagy （略）repairing（略）vitro and（略）r finding（略）sis in th（略）may provi（略）rspective（略）ial thera（略）tegy for （略）he radios（略）of GBM.

项目受资助省

湖（略）

项目结题报告(全文)

乏氧参与多形性胶质（略）抵抗，但具体机制不（略）诱导自噬，但其分子（略）项课题在GBM细胞（略）-1α、Becli（略）放射敏感性的变化；（略）干扰HIF-1α表（略）噬，于细胞和颅内原（略）clin-1、自噬（略）。结果显示，乏氧条（略）clin-1的mR（略）C3 II/I蛋白（略）3荧光颗粒增多，自（略）性降低。靶向干扰H（略）1α、Beclin（略）II/I转化降低；（略）复减少，放射敏感性（略）位移植瘤放疗抑瘤率（略）3-MA抑制Bec（略）C3 II/I蛋白（略）低DSB损伤，提高（略）可得出结论：乏氧可（略）提高Beclin-（略）GBM细胞的放射敏（略）1α或通过3-MA（略）lin-1表达及自（略）和移植瘤的放射敏感（略）物水平上分析了乏氧（略）射敏感性的途径，阐（略）放射抵抗的关系及具（略）疗增敏提供新的思路（略）