项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

徐（略）

项目受资助机构

北（略）

项目编号

3（略）0（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

研究期限

未（略） （略）

项目级别

国（略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

医（略）-（略）统（略）粥（略）与（略）化

学科代码

H（略）2（略）2（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

即（略）反（略） （略）型（略）;（略）由（略） （略）化（略）即（略）反（略） （略）型（略）;（略）由（略） （略）化

参与者

赵（略）蔡（略）恒（略）；（略）

参与机构

广州医科大学；温州医科大学；首都医科大学；北（略）

项目标书摘要：血管（略）尿病、肾病等多种疾（略）础，是心脑血管事件（略）mmediate （略）nse gene （略）近发现的与细胞存活（略）基因。申请者前期实（略）X-1可以抑制高磷（略）VSMC)钙化。我（略）以增加心肌细胞抗氧（略）肌细胞凋亡。而氧化（略）管平滑肌钙化的重要（略）毒高表达IEX-1（略）X-1,在高磷和复（略）化模型中，深入探讨（略）磷转运、氧化应激、（略）能的抑制作用，以明（略）滑肌细胞钙化的机制（略）的临床防治提供新的（略）

项目受资助省

北（略）

项目结题报告(全文)

本项目基本按照研究（略）通过本项目的研究证（略）线粒体膜电位，促进（略）)产生增加，激活致（略）使血管平滑肌向成骨（略）导致钙化发生的重要（略）高磷引起的ROS产（略）胞自噬增加的重要原（略）基质小泡释放而加速（略）提示自噬可能是血管（略）我保护的机制之一；（略）血管组织和肾衰大鼠（略）a及其下游NF-κ（略）F-a可以通过激活（略）RNA去稳定因子T（略）aprolin)的（略）制因子ANKH(p（略）ankylosis（略）molog)的表达（略）的平滑肌细胞钙沉积（略）白在钙化平滑肌细胞（略）EX-1可以抑制高（略）S增加，并抑制高磷（略）表型转换。基于本项（略）y Int杂志(I（略）研究论文3篇，其中（略）一篇为该期杂志的封（略）究生3名，目前三名（略）训练。