1,25-二羟维生素D3及其受体VDR负性调控哮喘气道重塑NF-κB信号通路的机制研究
项目来源
国(略)科(略)((略)C(略)
项目主持人
宋(略)
项目受资助机构
厦(略)
立项年度
2(略)
立项时间
未(略)
项目编号
8(略)0(略)
研究期限
未(略) (略)
项目级别
国(略)
受资助金额
2(略)0(略)
学科
医(略)-(略)统(略)因(略)道(略)
学科代码
H(略)1(略)1(略)
基金类别
青(略)基(略)
关键词
2(略)羟(略)D(略) (略)κ(略) (略)塑(略)气(略)肌(略);(略) (略) (略)5(略)维(略)3(略)N(略)B(略)气(略) (略)道(略)细(略) (略)
参与者
赖(略)林(略)叶(略)云(略)新(略)
参与机构
厦(略) ;中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院;福建中医药大学
项目标书摘要:1,(略)体内维生素D3最重(略)通过与受体VDR结(略)前期研究工作表明它(略)抑制被动致敏HAS(略)P-9,但具体信号(略)首先证实1,25-(略)喘小鼠气道重塑中的(略)后采用VDR基因沉(略)敏HASMCs中 (略)制作用依赖于VDR(略)RNA干扰技术改变(略)察其对HASMCs(略)的影响,分析VDR(略)殖的可能性。研究将(略)-(OH)2D3调(略)制,为拓展其在哮喘(略)基础的理论依据;研(略)难治性哮喘、COP(略)性疾病开辟新的研究(略)用靶点。
项目受资助省
福(略)
项目结题报告(全文)
1,25-二羟维生(略)3 最重要的活性代(略)VDR 结合发挥生(略)工作表明它能逆转哮(略)致敏HASMCs (略),但具体信号通路尚(略)哮喘小鼠气道重塑模(略)H)2D3能抑制哮(略)-κB 信号通路;(略)的HASMCs为研(略)1,25-(OH)(略)ASMCs中的NF(略)HASMCs中VD(略)被动致敏HASMC(略)的抑制作用依赖于V(略)达和RNA干扰技术(略)察其对HASMCs(略)等的影响,证实VD(略)Cs增殖的能力。研(略)5-(OH)2D3(略)机制,为拓展其在哮(略)基础的理论依据;研(略)难治性哮喘、COP(略)殖性疾病开辟新的研(略)作用靶点。
- (略)