项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

王（略）

项目受资助机构

山（略）医（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

2（略）7（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

化（略）-（略）学（略）毒（略）康

学科代码

B（略）6（略）6（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

发（略）期（略）皮（略） （略）子（略）;（略）二（略） （略）应（略） （略）育（略） （略）肤（略）;（略）机（略） （略）甲（略）;（略）性（略）

参与者

张（略）丁（略）王（略）韩（略）王（略）

参与机构

山（略）医（略）；上海健康医学院

项目标书摘要：邻苯（略）环境最常见的持久性（略）是免疫相关的常见难（略）-20%甚至更高。（略）表明,PAEs暴露（略）系，但分子机理研究（略）发育关键期，对外源（略）拟建立断乳特应性皮（略）PAEs,观察皮肤（略）指标的改变；检测小（略）平及炎症反应相关基（略）剂处理，阐明表皮损（略）B和ERK/MAP（略）中的介导作用。在此（略）儿童患者外周血单核（略）揭示氧化应激、炎症（略）s相关特应性皮炎的（略）AEs的作用差异。（略）进儿童特应性皮炎发（略）

Applicati（略）: Phthala（略） one of t（略）quitously（略）persisten（略）ollutant （略）ronment.A（略）titis is （略）fractory （略）ated with（略）he incide（略） this dis（略）infants a（略） is about（略）ore.Epide（略）and exper（略）dies show（略）exposure （略）ssociated（略）ncreased （略）pic derma（略）er,the sp（略）cular mec（略） mostly u（略）weaning p（略）itical fo（略）d develop（略） which th（略）ore sensi（略）genous ch（略）s study a（略）blish a m（略）ned nude （略）topic der（略）osed to P（略） skin con（略）ermine th（略） of PAEs （略） the form（略）flammator（略） and the （略）the typic（略）rs for at（略）itis in t（略）e oxidati（略）evel and （略）ion of in（略）related g（略） peripher（略）nocytes f（略）ll be exa（略）ediation （略）two signa（略）ys relate（略）mis injur（略） ERK/MAPK（略）elopment （略）ermatitis（略）ucidated （略） pretreat（略）agonist f（略）.Besides,（略）blood mon（略） patients（略）c dermati（略）12,will b（略）for PAEs （略）ken toget（略）erent cor（略）tween oxi（略）ss,inflam（略）tion,sign（略）ays and P（略） atopic d（略）ill be cl（略） diverse （略）f differe（略）l be eluc（略）tually.Th（略）uld provi（略）e to the （略）echanism （略）motion of（略）matitis b（略）sure in i（略）children.

项目受资助省

山（略）

项目结题报告(全文)

邻苯二甲酸二异壬酯（略）的邻苯二甲酸酯(P（略）作为氯乙烯塑料增塑（略）的生产。流行病学调（略）DINP暴露与哮喘（略）病密切相关，但作用（略）汉斯细胞(LCs)（略）C),介导外源物引（略）用机制尚不明确。儿（略）对外源化学物异常敏（略）P经皮暴露的刚断乳（略）ALB/c 小鼠过（略）NP对过敏性皮炎的（略）L/6 小鼠为重点（略）LCs敲除型huL（略）小鼠阐明LCs在D（略）中的作用与分子机制（略）暴露后过敏性皮炎小（略）变化；制作耳组织切（略）TB染色观察组织病（略）测耳组织TSLP的（略）血清TSLP、S1（略）SLP、IL-13（略）蛋白表达水平;RT（略）TSLP、IL-1（略）4 mRNA表达水（略）NP暴露后鼠耳表皮（略）素(FITC)水平（略）中DC分化标志物C（略）80、PDL1和P（略）荧光强度，以及分析（略）ngerin-DT（略）/6小鼠淋巴结中C（略）胞(Th17)、C（略）胞(Th1)、CD（略）4+IL-13+T（略）情况。结果表明,D（略）C57BL/6 和（略）性皮炎症状，耳肿增（略）细胞增多、肥大细胞（略）血清中免疫指标变化（略）炎机制研究表明,D（略）促进LCs由表皮迁（略）化，诱导Th17、（略）水平IL-17、I（略）-31等细胞因子及（略）,继而加剧小鼠过敏（略）INP等环境污染物（略）皮炎的机制研究开辟（略）