项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

邹（略）

项目受资助机构

复（略）

项目编号

8（略）1（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

研究期限

未（略） （略）

项目级别

国（略）

受资助金额

5（略）0（略）

学科

医（略）-（略）统（略）医（略）生（略）性（略）分（略）及（略）病

学科代码

H（略）4（略）4（略）

基金类别

面（略）

关键词

绝（略） （略）基（略） （略）育（略）雌（略）号（略）;（略）酰（略）4（略）

参与者

朱（略）同（略）骏（略）华（略）史（略）许（略）杨（略）何（略）

参与机构

新（略）大（略）

项目标书摘要：绝经（略）图谱改变相关，然而（略）体分子机制尚不清楚（略）质全基因组甲基化测（略）化图谱发生显著改变（略）甲基化差异基因的表（略）为候选基因。我们猜（略）可能通过影响雌激素（略）调控自然绝经的发生（略）NA干扰颗粒细胞的（略）测其对雌激素信号通（略）去甲基化试剂及多种（略），检测ADCY4基（略）雌激素信号通路和颗（略）RISPR/Cas（略）因敲除小鼠模型，检（略）的情况。以此验证A（略）雌激素信号通路以及（略）发生的分子机制。本（略）性生殖寿命，改善绝（略）和理论依据。

Applicati（略）: Changes（略）an gene m（略）is associ（略）enopause （略）nce.Howev（略）ific mole（略）nism of m（略）regulatin（略）enopause （略）The seque（略）e whole g（略）lation of（略）rtex in o（略）rk showed（略）ap of ova（略）ation was（略）tly chang（略）nopause.A（略）pression （略）ion diffe（略）es was de（略）T-PCR,ADC（略）cted as c（略）ne.So,we （略）the ADCY4（略）lation ma（略）the occur（略）tural men（略）ffecting （略）n signali（略）and folli（略）opment.Th（略）would ove（略） and RNAi（略）ADCY4 gen（略）osa cells（略） the expr（略）strogen s（略）nes;would（略）ylating a（略） variety （略）al vector（略）d granulo（略） make ADC（略）ermethyla（略）methylati（略）ect the e（略）trogen si（略）hway and （略）ells;fina（略）se CRISPR（略）m making （略）out mice （略）tect sex （略）ression a（略） developm（略）e mice.On（略）we aim to（略）t ADCY4 m（略）regulates（略）en signal（略） and foll（略）lopment,a（略）ticipates（略）ecular me（略）menopause（略）s of this（略）ll provid（略） and theo（略）is for pr（略）male repr（略）fe and im（略） quality （略）er menopa（略）

项目受资助省

上（略）

项目结题报告(全文)

卵巢颗粒细胞，是卵（略）。对于规律的月经周（略）有重要意义。前期研（略）皮质组织ADCY4（略）显低于绝经前正常卵（略）PP1CB参与调节（略）周期、细胞分化和凋（略）4、PPP1CB是（略）与凋亡相关。目前尚（略）CB参与颗粒细胞增（略）本研究利用慢病毒转（略）Y4、PPP1CB（略）与凋亡的影响，利用（略）并验证上下游通路。（略）疾病提供新的靶点。（略）DCY4、PPP1（略）酸化，是否调节从人（略）N细胞的增殖和去磷（略）C法检测绝经后卵巢（略）巢组织标本的PPP（略）慢病毒载体来调控P（略）过WB和RT-PC（略）-8、EDU、Ca（略）nexin V-A（略）测KGN细胞的增殖（略）PP1CB沉默后，（略）学来鉴定显示差异表（略）前后卵巢皮质中PP（略）升高。我们发现过表（略）分裂进入，促进KG（略）PP1CB导致细胞（略）KGN细胞凋亡。P（略）定出KGN细胞中表（略）中984个蛋白存在（略）异下调的磷酸化蛋白（略）MAPK1IP1L（略）1和SERF2,其（略）。.结论：我们的研（略）PPP1CB调控人（略）亡，揭示了一种很有（略）关治疗方法。