目的　研究重症肌无力 （MG）中枢神经系统 （CNS）损害大鼠模型乙酰胆碱酯酶 （AChE）的变化。方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,致大鼠CNS损害 ,然后分别观察实验组和对照组大鼠脑、血中AChE的变化。结果　脑室注射后脑组织中AChE水平升高 ,与对照组比较差异显著 （P ＜0 .0 1） ,而血中AChE水平无明显变化。结论　MG患者IgG致大鼠CNS损害时脑组织AChE水平显著升高 ,表明MG患者CNS损害与CNS胆碱能神经系统功能障碍有关。

目的　探讨重症肌无力 （MG）中枢神经系统 （CNS）损害时肿瘤坏死因子 α（TNF α）的变化及其意义。方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立CNS损害的MG大鼠模型 ,然后用放免法 （RIA）测定其脑、胸腺、周围血中TNF α的水平及其变化。结果　侧脑室注入MG患者IgG后 ,大鼠脑组织、胸腺、血清TNF α水平显著升高 ;脑组织中TNF α水平与胸腺及血清正相关 ,r值分别为 0 .768、0 .516,P ＜0 .0 0 1。结论　TNF α在MG患者IgG引起的大鼠CNS损害过程中起重要作用 ;MG中枢损害与外周免疫功能之间可能存在内在联系。

目的　探讨乙酰胆碱受体抗体 （AChRAb）与中枢神经系统 （CNS）运动传导通路之间的关系。方法　从AChRAb阳性的全身型重症肌无力 （MG）患者血清中提取纯化IgG ,然后注入大鼠侧脑室 ,观察其对运动诱发电位 （MEP）的影响。结果　注入大鼠侧脑室内的AChRAb可致大鼠MEP异常 ,表现为MEP波消失或潜伏期延长。结论　本研究进一步证实MG患者的AChRAb不仅可以作用于NMJ处的AChR ,而且还可作用于大鼠CNS ,致CNS运动传导通路功能异常。

目的　探讨重症肌无力 （MG）患者中枢神经系统 （CNS）受损时白细胞介素 - 6 （IL - 6 ）水平的变化及其意义 ,进一步阐明MG之CNS受损的免疫机制。方法　将MG患者血中提取的乙酰胆碱受体抗体 （AChRab）注入大鼠的脑室系统 ,建立CNS损害的MG大鼠模型 ,然后用放免法测定中枢及外周组织IL - 6水平及其动态变化。结果　脑室注入AChRab后 ,大鼠出现明显MG动物模型样表现 ,脑干听觉诱发电位 （BAEP）异常 ,同时测得其脑组织、胸腺、血清IL - 6水平显著升高 ,并随模型动物症状加重及注射时程的延长而逐步增高。结论　MG患者AChRab所致大鼠CNS损害时 ,中枢及外周IL - 6水平显著升高 ,提示IL - 6在MG患者CNS损害过程中起极其重要的作用。

目的　探讨重症肌无力（ＭＧ）患者中枢神经系统损害与白细胞介素（ＩＬ）１ 之间的关系。方法　将ＭＧ患者血中提取的ＩｇＧ注入大鼠脑室系统，建立大鼠中枢神经系统受损模型，然后观察模型大鼠脑、胸腺、血清ＩＬ１ 水平的变化。结果　脑室内注入ＩｇＧ后第１ 周起，脑、胸腺及血清中ＩＬ１ 水平升高，其中脑组织上升最为明显，第２ 周末达高峰；而在胸腺及血中上升则相对缓慢，第３ 周末时仍在缓慢上升。结论　大鼠中枢神经系统受损ＭＧ 模型脑、胸腺及血中ＩＬ１ 水平显著升高，表明其在ＭＧ患者中枢神经系统损害过程中可能起重要作用。

本研究旨在探讨长期以来无定论的重症肌无力（MG）患者血和脑脊液（CSF）中的乙酰胆碱受体抗体（AChRab）能否与中枢神经元烟碱型乙酰胆碱受体（神经-nAChR）结合，并引起中枢神经系统（CNS）功能障碍。用免疫亲和层析法从AChRab阳性的全身型MG患者血中提取纯化AChRab，然后用免疫组化法探讨AChRab与大鼠中枢神经-nAChR之间的免疫结合反应。结果首次表明，AChRab与神经-nAChR之间的阳性免疫结合反应广泛分布于大鼠大脑皮层、脑干颅神经运动核团、脊髓前角运动神经元等部位，提示MG患者AChRab不仅可与神经肌接头（NMJ）处肌-nAChR结合引起肌无力等症状，还可与CNS神经-nAChR结合，并可能引起CNS功能障碍。