项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

陈（略）

项目受资助机构

上（略）大（略）

项目编号

8（略）0（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

医（略）-（略）统（略）道（略）紊（略）膜（略）碍（略）疾（略）

学科代码

H（略）3（略）3（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

信（略） （略）上（略） （略）生（略） （略）;（略）网（略）;（略）通（略） （略）细（略） （略） （略）制（略）内（略）激

参与者

夏（略）敬（略）长（略）；（略）

参与机构

上（略）大（略）；同济大学

项目标书摘要：肠黏（略）生发展密切相关，而（略）伤的益生菌修复在维（略）至关重要作用，但有（略）机制尚不清楚。我们（略）益生菌修复伴有Gr（略）性降低以及NF-κ（略）调，提示内质网应激（略）号通路参与了IEC（略）此，本课题通过人肠（略）、IL-10-/-（略）-小鼠模型和临床I（略）胞、组织以及动物整（略）NF-κB信号通路（略）TLR、p38 M（略）p78、NF-κB（略）LR-p38 MA（略）/XBP1)-NF（略）损伤益生菌修复中分（略）障损伤相关疾病的防（略）考价值。

Applicati（略）: The int（略）osal barr（略）is closel（略）o the occ（略） developm（略） diseases（略）obiotic r（略）testinal （略）cells(IEC（略）ys a cruc（略） the main（略）intestina（略）unction.H（略）probiotic（略）hanism of（略） is uncle（略）ious expe（略）udy found（略）robiotic （略）anism of （略）was coupl（略） alterati（略） and IRE1（略） and NF-κ（略）proinflam（略）kines exp（略）gesting t（略）smic reti（略）s(ERS)-me（略）acellular（略）pathway i（略）the probi（略） mechanis（略）mage.To t（略）m the mol（略）ular,orga（略）nd animal（略）e regulat（略）tions bet（略）S and NF-（略）g pathway（略）ated In t（略）of human （略）epithelia（略） Caco-2,I（略）and IL-10（略）del and c（略） intestin（略）s,through（略）ention of（略）mediate f（略）LR,p38 MA（略）78,NF-kap（略） on,event（略）arify the（略）R-p38 MAP（略）XBP1)-NF-（略）ry networ（略）ecific pr（略）air mecha（略） damage.I（略）ect,it ha（略） theoreti（略）ctical va（略）moting th（略）ding of t（略）esis and （略）of diseas（略）ed with i（略）arrier in（略）

项目受资助省

上（略）

项目结题报告(全文)

肠黏膜屏障功能损伤（略）展，其中包括炎症性（略）尚缺乏有效治疗手段（略）IBD肠上皮细胞(（略）用，但其具体作用机（略）期实验发现IEC损（略）78和IRE1表达（略）介导的促炎因子表达（略）ERS)介导的胞内（略）伤益生菌修复机制。（略）皮细胞系Caco-（略）EC及IL-10-（略）D肠标本，从分子、（略）水平分别评价ERS（略）的调控关系，试图阐（略）IEC损伤益生菌修（略）表明，植物乳杆菌能（略）强肠黏膜屏障功能，（略）内质网应激反应的调（略）机制主要包括：一是（略）信号通路调控内质网（略）表达，二是通过PE（略）op信号通路调控内（略）。另对肠道菌群的宏（略）现，植物乳杆菌干预（略）肠道菌群构成，显著（略）s/Bactero（略）与“细胞周期调控、（略）和代谢、碳水化合物（略）制、重组和修复”等（略）发现B.salan（略）肠病密切相关，以上（略）调节肠道菌群及影响（略）结果更具用临床实用（略）C损伤益生菌修复的（略）利于从分子水平寻求（略）上皮屏障功能障碍发（略）的防治具有重要的意（略）