项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

雷（略）

项目受资助机构

中（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）0（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

医（略）-（略）-（略）、（略）及（略）相（略）

学科代码

H（略）3（略）3（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

年（略）性（略）性（略）m（略） （略）帕（略）;（略） （略）褐（略） （略）关（略）变（略） （略）R（略）雷（略） （略）噬（略）脂（略）

参与者

李（略）安（略）胡（略）孙（略）蓉（略）

参与机构

中（略）；广（略）妇幼保健院

项目标书摘要：随着（略）性黄斑变性(age（略）cular deg（略）MD)发病率逐年增（略）岁以上老年人最常见（略）D发病机制复杂，缺（略）的积聚作为发病重要（略）机制各方面。因此研（略）对阐明AMD发病机（略）细胞内聚集物的主要（略）自噬的关键调节位点（略）OR抑制剂雷帕霉素（略）胞的自噬作用从而降（略），提示mTOR自噬（略）项目拟在确证mTO（略）基础上，进一步寻求（略）；探讨mTOR自噬（略）胞脂褐素的调节作用（略）的作用及分子机制，（略）MD的临床治疗提供（略）路。

Applicati（略）: The inc（略）ge-relate（略）egenerati（略）ncreasing（略）ng popula（略）y year.It（略） the most（略）ential bl（略）ase in th（略）ver 50 ye（略） pathogen（略） is quite（略）d no effe（略）ment was （略）e most im（略）rting fac（略）d in the （略）s in AMD,（略）accumulat（略）ortant in（略）ct of the（略）is of AMD（略）urther st（略）metabolis（略）scin in t（略）s essenti（略）y is the （略）ay in the（略）n of intr（略）ggregates（略）inase is （略）ator.Our （略）udy found（略）inhibitor（略）can redui（略）mulation （略）in by inc（略）utophagy （略）pigment e（略）ell(RPE),（略）that mTOR（略）agy pathw（略）ved in th（略）n of RPE （略）The proje（略）to furthe（略）he partic（略）mTOR-auto（略）ay in the（略） and seek（略）ic drugs （略）ar target（略）ry to exp（略）fect and （略）echanism （略）ophagy pa（略）e regulat（略）lipofusci（略）ts molecu（略）sm,which （略） experime（略）ce for th（略）t and ide（略）reatment （略）

项目受资助省

广（略）

项目结题报告(全文)

随着人口的老龄化，（略）ge-relate（略）egenerati（略）年增长，目前已成为（略）的致盲眼病之一。脂（略）启动因素，其代谢对（略）。而自噬是降解细胞（略）TOR激酶是自噬调（略）要研究内容为在确证（略）调节的基础上，进一（略）节的相关具体药物及（略）OR自噬通路对脂褐（略）病中的机制。主要研（略）同代谢途径的药物等（略）究，再次确认自噬在（略）素降解中起着重要作（略）TOR通路在脂褐素（略）时，我们发现热休克（略）的积聚也产生影响，（略）关，为自噬通路找到（略）物水平，通过细胞实（略）脂褐素的调节作用；（略）hRNA及慢病毒载（略）机制方面证明mTO（略）素上皮细胞脂褐素降（略）通路仍需继续实验及（略）实验，本项目在动物（略）OR抑制剂对脂褐素（略）仍待研究，也是下一（略）目在细胞水平、动物（略）制剂、自噬与RPE（略）物及分子机制进一步（略）点，具有非常重要的（略）提供更多的理论及实（略）效果，但后续实验仍（略）基础上，完成论文1（略）中，参加国内学术会（略）