项目来源

湖（略）然（略）金

项目主持人

曾（略）

项目受资助机构

南（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

2（略）JJ4047

项目级别

省（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

1（略）0（略）

学科

医（略）

学科代码

未（略）

基金类别

未（略）

关键词

双（略）;（略）应（略） （略）亡（略）神（略） （略）性（略）性（略）B（略）h（略）l（略）;（略）i（略）i（略）s（略）s（略） （略）l（略）o（略）s（略）;（略）u（略）o（略）i（略）;（略）l（略）e（略）d（略）i（略）t（略）c（略）

参与者

未（略）

参与机构

未（略）

项目标书摘要：本研（略）6小鼠28天染毒实（略）实验染毒，研究双酚（略）和雄性生殖毒性。B（略）双酚S(BPS)能（略）Ⅳ的甲基化，降低B（略）NF/TrkB/C（略）马的突触结构，导致（略）导致小鼠精子数量的（略）形率，上皮细胞变薄（略）胞脱落，睾丸生精细（略）睾丸组织中超氧化物（略）物酶以及谷胱甘肽含（略），造成睾丸组织氧化（略）导的信号通路和死亡（略）睾丸生精细胞凋亡。（略）:BPS能导致SK（略）低，改变线粒体膜电（略）量，降低SOD和G（略）的水平，造成体内的（略）的表达水平，干扰B（略）EB信号通路，导致（略）PS通过干扰BDN（略）信号通路导致SK-（略）.BPS能干扰小鼠（略）kB/CREB信号（略）超微结构的损伤;3（略）BPS致SK-N-（略）作用的研究;4.双（略）细胞凋亡导致C57（略）。

Applicati（略）: In the （略）der to ex（略）eurotoxic（略）e reprodu（略）ity of bi（略）PS),the a（略）6 mice we（略）with BPS （略） and SK-N（略）ere treat（略）.BPS in v（略）y studies（略）t bisphen（略）uld lead （略） gene pro（略）lation of（略）he expres（略）F,interfe（略）NF/TrkB/a（略）ignaling （略）mage of h（略）synaptic （略）ause nerv（略）in C57BL/（略）ddition,B（略）use a red（略）he number（略）erm,incre（略）e of sper（略） in mice,（略）ithelial （略）he semini（略）le cell f（略）sticular （略） mitochon（略）ng,crista（略）ing,reduc（略）ls of sup（略）smutase(S（略）ione pero（略）Px)and gl（略）ncrease t（略）of malond（略）DA),and c（略）xidative （略）esticular（略）ptosis of（略） spermato（略） was indu（略）vation of（略）ia-mediat（略）g pathway（略） receptor（略）ignaling （略） vitro to（略）ies of BP（略）at BPS co（略）the activ（略）-SH cells（略）e mitocho（略）rane pote（略）ased the （略） of cells（略）e content（略） GSH,incr（略）evel of M（略）xidative （略）ivo.BPS c（略） the expr（略）l of Nrf2（略） with the（略）CREB sign（略）ay,and le（略）poptosis.（略）1.BPS lea（略）e of SK-N（略）y interfe（略）he BDNF/T（略）gnaling p（略）S can int（略） the BDNF（略）signaling（略） the brai（略） mice,and（略） ultrastr（略）age of th（略）al tissue（略）Nrf2 sign（略）ay mediat（略）tive stre（略）tosis of （略）uced by B（略）nol S ind（略）6 small m（略）ctive tox（略）gh oxidat（略）mediated （略）

项目受资助省

湖（略）