项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

朱（略）

项目受资助机构

中（略）解（略）三（略）学

项目编号

8（略）0（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

研究期限

未（略） （略）

项目级别

国（略）

受资助金额

1（略）0（略）

学科

医（略）-（略）统（略）及（略）能（略）

学科代码

H（略）5（略）5（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

瞬（略）电（略）M（略） （略）换（略）;（略）过（略）症（略）神（略）素（略）

参与者

未（略）

参与机构

未（略）

项目标书摘要：膀胱（略）病率高，严重影响患（略）复杂，逼尿肌细胞内（略）环节。我们研究发现（略）可以调控胞内钙离子（略）变，该调控作用可被（略）P)M8及钠钙交换（略）所抑制。TRPM8（略）兴奋性的调控，在O（略）要作用。两者在结构（略）M8活化可激活NC（略）离子内流。据此我们（略）RPM8,从而激活（略）OAB的发病。本研（略）Ts对NCX1的调（略）反向干预NTs和阻（略）,验证NTs通过T（略）控机制；在构建TR（略）建立OAB模型，通（略）X1再次验证这一调（略）治提供新思路。

Applicati（略）: Overact（略）(OAB)is o（略）cidence a（略）y affects（略）y of life（略）s.The und（略）hogenesis（略）is comple（略）bnormal i（略）lcium in （略）lls is th（略）logical p（略）reviou st（略）ve found （略） responsi（略）gulation （略）der excit（略）mediating（略）m ion inf（略）an be blo（略） antagoni（略）ient rece（略）ial chann（略）nd sodium（略）changer(N（略）RPM8 and （略）volved in（略）tion of b（略）tability （略） importan（略）he pathog（略）AB.TRPM8 （略）with NCX1（略）ly and fu（略）The activ（略）PM8 can a（略）erse mode（略）ich can r（略）e influx （略）Therefore（略）sized tha（略）ctivate T（略）nsequentl（略）he forwar（略）hanging i（略） model of（略） can resu（略）ccurrence（略）s stuy in（略）rify the （略）f NTs reg（略）1 in clin（略）ens,and i（略）s/block T（略）ify the m（略） NTs regu（略） through （略）e cellula（略）thermore,（略）erify thi（略） by admin（略）ith NTs a（略）cker in a（略）s.This st（略）ovide a n（略） for the （略）nd treatm（略）

项目受资助省

重（略）

项目结题报告(全文)

膀胱过度活动症(O（略）胱储尿期的兴奋性异（略）响患者的生活质量。（略）发展,OAB的诊治（略）并阐明其发病机制具（略）。本项目围绕钙离子（略）体1(NCX1),（略）度活动(DO)模型（略）以及参与膀胱过度活（略）示,DO时大鼠膀胱（略）3(TRPC3)和（略），两者在结构和功能（略）过激活与其相偶联的（略），介导逼尿肌细胞的（略）内流，进而引起胞内（略）兴奋性的增加。此外（略）的发病机制进行了研（略）中，尿紧张素Ⅱ及其（略）,U-II/UT高（略）/Rho激酶途径促（略）过度活动的发生；最（略）麻素受体GPR18（略）受体TRPV1,从（略）的痛觉过敏及膀胱过（略）成果共发表SCI论（略）以上2篇。本课题基（略）果欠佳，对其发病机（略）期为OAB及间质性（略）论依据和干预靶点。