MSC通过抑制IL-11介导的肾小管间质纤维化治疗糖尿病肾病的机制研究
项目来源
国(略)科(略)((略)C(略)
项目主持人
白(略)
项目受资助机构
昆(略)大(略)
项目编号
8(略)0(略)
立项年度
2(略)
立项时间
未(略)
研究期限
未(略) (略)
项目级别
国(略)
受资助金额
3(略)0(略)
学科
医(略)-(略)统(略)系(略)研(略)术(略)法
学科代码
H(略)5(略)5(略)
基金类别
地(略)基(略)
关键词
间(略)细(略) (略)介(略)1(略)糖(略)病(略)肾(略)质(略) (略)
参与者
杨(略)红(略)振(略)云(略)颖(略)兰(略)华(略)桔(略)艳
参与机构
未(略)
项目标书摘要:未来(略)5亿人,糖尿病肾病(略)严重威胁人类健康。(略)DN动物模型的肾脏(略)浸润及纤维化,而经(略)细胞(MSC)移植(略)下降,纤维化改善。(略)是调节肾小管细胞上(略))的重要因子,且I(略)的主要转录因子,而(略)形成又有高度相关。(略)否通过TGF-β1(略)IL-11表达;2(略)皮细胞EMT之间有(略)拟建立DN的体内和(略)干预,通过不同实验(略)肾脏(细胞)TGF(略)路的调控作用,以及(略),为MSC移植能延(略),并为深入研究MS(略)多学术参考。
Applicati(略): More th(略)ion of pe(略)e affecte(略)es in two(略)%of whom (略)d with DN(略)severely (略)man being(略)r previou(略)ind that (略)of DN ani(略)as severe(略)al inflam(略) infiltra(略)brosis.Af(略)ogeneic M(略)planted,t(略)on of IL-(略)idney dec(略)he EMT of(略)lar cells(略) the rena(略)improves.(略)ches demo(略)t TGF-β1 (略)r factor (略)ates the (略)t IL-11 i(略)transcrip(略) of TGF-β(略)IL-11 is (略)ated with(略)last form(略) MSC is t(略),however,(略) unclear (略)r the sig(略) TGF-β1/S(略)ns the ex(略) IL-11 an(略) the rela(略)n IL-11 a(略)l tubular(略)al fibros(略)we plan t(略)’s models(略)d in vitr(略)w MSC to (略)nd reveal(略)ting effe(略)n the sig(略) TGF-β1/S(略)ged kidne(略)he expres(略)11 throug(略)xperiment(略)In additi(略)y will un(略)elaying m(略) the MSC (略)on the DN(略)osis and (略)mic refer(略)esearches(略) therapeu(略)al to DN.
项目受资助省
云(略)
项目结题报告(全文)
糖尿病(DM)是目(略)种慢性病。据国际糖(略)30年,全球成人糖(略).43亿,而糖尿病(略)最重要和最严重的微(略)肾小球肥大、细胞外(略)至进展为肾小管间质(略)化,这也是导致终末(略)主要原因。在前期研(略)骨髓间充质干细胞((略)的肾脏纤维化,但具(略)此,我们建立DN的(略)预,通过不同实验方(略)脏(细胞)TGF-(略)调控作用,以及对I(略)体内模型(DN小鼠(略)于对照组,DN小鼠(略)平升高,上皮细胞标(略)rin)水平下降,(略)SMA、vimen(略)及纤维化指标(TG(略)ollagenⅠ和(略)平升高。而移植MS(略)量白蛋白水平下降,(略)平升高,间质细胞标(略)下降。在体外模型((略)激小鼠肾小管上皮细(略)对照组,AGEs/(略)型中上皮细胞标志蛋(略)n)表达下调,间质(略)A、vimenti(略)维化指标(TGF-(略)lagenⅠ和co(略)调。而通过与MSC(略)述上皮细胞标志蛋白(略)蛋白及纤维化指标水(略)L-11,发现纤维(略)入IL-11抗体或(略)-11的表达,发现(略)述实验结果提示IL(略)诱导的肾脏纤维化,(略)β/SMAD信号通(略)从而发挥抗纤维化作(略)MSC治疗DN的潜(略)MSC治疗DN提供(略)
- (略)