项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

容（略）

项目受资助机构

中（略）

项目编号

8（略）2（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

研究期限

未（略） （略）

项目级别

国（略）

受资助金额

1（略）0（略）

学科

医（略）-（略）-（略）疫（略）

学科代码

H（略）8（略）8（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

胶（略）;（略）生（略） （略）化（略）子（略）;（略）相（略）细（略） （略）o（略）;（略）m（略）a（略）c（略）e（略）a（略）p（略）e（略） （略）c（略）g（略）c（略）m（略）y（略）T（略）β

参与者

王（略）潘（略）訚（略）张（略）李（略）

参与机构

华（略）大（略）

项目标书摘要：胶质（略）瘤，既往研究发现其（略）血管生成的微循环模（略）),它是由具有分化（略）管样通道，被认为是（略）。肿瘤相关巨噬细胞（略）TGF-β调控肿瘤（略）然而TAM能否促进（略）未见报道。我们前期（略）AM和胶质瘤细胞系（略）显提高并伴有COX（略）-2活性后成管能力（略）β能活化Smad信（略）而提高COX-2表（略）泌TGF-β调控V（略）拟通过在体及动物实（略）性抑制剂及基因干扰（略）瘤细胞成管能力的影（略）的Smad/NF-（略）路在其中的调控作用（略）

Applicati（略）: Glioma （略） common p（略）n tumor.V（略） mimicry(（略）icrovascu（略）tion not （略）ndothelia（略）reported （略） of the v（略）ion of gl（略）associate（略）es(TAMs),（略）ent as im（略）sive M2 p（略） glioma,a（略）wn as a p（略） tumor an（略）migration（略）on throug（略） TGF-β.Up（略）t is not （略）er TAMs c（略）M in glio（略）revious s（略）the cocul（略）of U87 ce（略） IL-4-act（略）acrophage（略）that the （略）of VM for（略）increased（略）with high（略）ession in（略）s.In addi（略）was repor（略）ce COX-2 （略）and PGE2 （略）by activa（略）nd NF-kB （略）ever,whet（略）gulate VM（略）in glioma（略）F-β signa（略）y is stil（略）.In this （略）ing TGF-β（略）hibitor a（略）chnology,（略） further （略）e effect （略）asculogen（略）in glioma（略）fy the me（略） Smad/NF-（略）gnaling p（略）egulating（略）on.

项目受资助省

广（略）

项目结题报告(全文)

神经胶质瘤是最常见（略）有颅内肿瘤中神经胶（略）质母细胞瘤(GBM（略）平均存活期仅为9-（略）胶质瘤的临床特点之（略）细胞突破基底膜转移（略）管形成和微循环重构（略）究发现，尽管抗血管（略）抗体贝伐珠单抗和抗（略）替尼对胶质瘤的生长（略）分病人最后仍不可避（略），对于复发性胶质瘤（略）效。血管生成拟态(（略）肿瘤血管生成的微循（略）血管内皮细胞的增生（略）氧模式下自我保护的（略）质瘤中血管生成拟态（略）深入认识胶质瘤血供（略）胶质瘤的治疗和预后（略）瘤组织中最主要的炎（略）胞(TAM)占肿瘤（略）对肿瘤的发生发展具（略）要内容是揭示TAM（略）态的可能机制。本项（略）证实VM数量和胶质（略）且VM存在的区域同（略）一步，我们通过离体（略）胞和胶质母细胞瘤U（略）87细胞体外成管能（略）检测发现其高表达壁（略）,符合VM的组织学（略）养后的U87细胞C（略），采用COX-2特（略）xib和RNA干扰（略）2活性和表达后,U（略）说明M2型巨噬细胞（略）依赖于COX-2高（略）细胞PGE2的分泌（略）、EP受体、VEG（略）内COX-2/PG（略）路在共培养后被激活（略）证实Celecox（略）成从而影响肿瘤的生（略）2型巨噬细胞通过激（略）/EP1/PKC通（略）形成。