项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

孙（略）

项目受资助机构

苏（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

3（略）0（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

生（略）-（略）-（略）疫

学科代码

C（略）8（略）8（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

B（略）3（略）;（略）相（略）细（略）A（略）;（略）-（略）;（略）肠（略） （略）逸（略）B（略）3（略）;（略）相（略）细（略）A（略）;（略）-（略）;（略）肠（略） （略）逸

参与者

张（略）华（略）凤（略）勇（略）；（略）朱（略）

参与机构

苏（略）；江南大学；常州市疾病预防控制中心

项目标书摘要：肿瘤（略）瘤免疫逃逸的因素，（略）是其中的重要因素之（略）认为广泛存在于肿瘤（略）其确切的生物学作用（略）论。我们的前期工作（略）细胞表达了B7-H（略）-H3分子可以促进（略）胞分化；同时在肠癌（略）和浸润的肿瘤相关巨（略）此，本项目将以B7（略）胞为主线，以人结直（略）7-H3信号调节肿（略）增殖及在肿瘤免疫应（略）H3-B7-H3R（略）行信号传导，结合体（略）分子与肿瘤相关巨噬（略）逸的作用和机制，获（略）。

项目受资助省

江（略）

项目结题报告(全文)

B7-H3异常表达（略）参与了肿瘤的发生和（略）未有定论。本项目的（略）子通过调控肿瘤浸润（略）与肿瘤免疫逃逸的重（略）发现B7-H3的表（略）胞的数量均与肠癌患（略）-H3分子表达水平（略）体外实验显示，活化（略）达B7-H3相关受（略）进巨噬细胞向M2型（略）殖活化及细胞因子分（略）的TAM 可有效抑（略）答，并抑制CTL诱（略）-H3信号对巨噬细（略）通路进行，并最终促（略）下游基因的转录。B（略）期显著长于B7-H（略）H3-肿瘤组织中T（略）H3+肿瘤组织，体（略）3信号在肠癌中调控（略）逸中的重要作用机制（略）以B7家族分子为靶（略）论依据。