项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

陈（略）

项目受资助机构

中（略）解（略）四（略）学

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

3（略）0（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

3（略）0（略）

学科

生（略）-（略）-（略）疫

学科代码

C（略）8（略）8（略）

基金类别

面（略）

关键词

N（略） （略）癌（略）杀（略） （略）蛋（略） （略）n（略）d（略）p（略）e（略）r（略）o（略） （略）e（略）o（略）;（略） （略）l（略） （略）o（略）i（略）y

参与者

张（略）竹（略）亮（略）君（略）；（略）；（略）；（略）；（略）

参与机构

西（略）大（略）

项目标书摘要：作为（略）细胞之一,NK细胞（略）挥重要作用，肿瘤细（略）K细胞的杀伤。尽管（略）UPR)促进肿瘤细（略）瘤细胞对化疗药物的（略）统对肿瘤细胞的免疫（略）节肿瘤细胞对NK细（略）其分子机制未见报道（略）导剂衣霉素作用于肝（略）MC-7721细胞（略）杀伤的基础上，本课（略）搞清多种因素导致的（略）K细胞杀伤中的作用（略）上，观测UPR通路（略）细胞抵抗NK细胞杀（略），明确UPR在肝癌（略）的作用、分子机制及（略）为深入理解肝癌的发（略）论和实验依据，而且（略）提供新思路。

项目受资助省

陕（略）

项目结题报告(全文)

作为固有免疫系统的（略）细胞在对肿瘤细胞的（略）瘤细胞亦采用多种方（略）尽管已证实非折叠蛋（略）瘤细胞的生存、发展（略）物的敏感性，调控机（略）免疫应答，但有关U（略）NK细胞杀伤敏感性（略）见报道。本课题证实（略）细胞表面NK细胞活（略）/B、CD112和（略）癌细胞抵抗NK细胞（略）TF6通路参与了U（略）ICA/B、CD1（略），其中,IRE1α（略）而增强ERAD是U（略）ICA/B、CD1（略）分子机制之一；肝癌（略）CD112和CD1（略）期密切相关。这些调（略）伤功能的免疫新分子（略）究，不仅为深入理解（略）提供了新的视角和思（略）研究提供了重要的理（略）完成课题内容的基础（略）α诱导HRD1表达（略）UPR降低肝癌细胞（略）112和CD155（略）本课题相关内容获得（略）ustgarten（略）会议上进行汇报，完（略）