雌激素影响生精细胞线粒体功能的机制研究
项目来源
湖（略）然（略）金
项目主持人
章（略）
项目受资助机构
华（略）大（略）
项目编号
2（略）C（略）5（略）
立项年度
2（略）
立项时间
未（略）
研究期限
未（略） （略）
项目级别
省（略）
受资助金额
1（略）0（略）
学科
人（略）康（略）药
学科代码
未（略）
基金类别
未（略）
关键词
线（略）;（略）生（略） （略） （略）精（略）;（略）t（略）o（略）i（略） （略）e（略）p（略）u（略）o（略） （略）r（略）n（略）B（略） （略）r（略）e（略）
参与者
未（略）
参与机构
华（略）大（略）同济医学院计划生育研究所
项目标书摘要：线粒（略）主要包含ATP 的（略）S 的释放、细胞内（略）亡，在男性生殖系统（略）和生精细胞均可以产（略）它的三个受体ERα（略）结合而发生功能。雌（略）Rα和ERβ,影响（略）通道和受体的表达，（略），需要较长的潜伏期（略）激素还可以作用于位（略）快速效应(数秒至数（略）蛋白激酶的激活ER（略）的雄性小鼠的精子发（略）力都会受到明显的改（略）影响生精细胞的分化（略）心肌细胞中，线粒体（略） 通过与其结合降低（略）线粒体氧化应激能力（略）通过ERK/AKT（略）凋亡，但雌激素在初（略）K2的表达上调，而（略）制，其中线粒体凋亡（略）FAM mRNA的（略）为新颖，为研究雌激（略）供新的思路。
Applicati（略）: In the （略）of cell s（略）cess,mito（略）inly invo（略）rmation o（略）se of ROS（略）on of int（略）Ca2+and a（略） the male（略）ve system（略）lls and s（略）c cells c（略）Estrogen.（略）d its thr（略）s ERα,ERβ（略）combined （略）nction.Es（略）vation in（略）s of ERα （略）ecting th（略）tion of t（略）,regulati（略）ession of（略）annels an（略）,due to t（略）tion of n（略）synthesis（略）or a long（略） period(s（略）s to seve（略）nd estrog（略） act on E（略）on the me（略）ating a r（略）(several （略）several m（略）ally caus（略）ctivation（略）e protein（略） ERs Knoc（略）e mice,an（略）esis and （略）f hormone（略）nt The ch（略）er to stu（略）ogen affe（略）ferentiat（略）matogenic（略）the matur（略）ermatozoa（略）trast to （略）e of estr（略）ors in mi（略）E2 binds （略）drial per（略）nd mitoch（略）dative st（略）nd that e（略） induce t（略）s of sper（略）ells thro（略）S pathway（略）en can up（略）he expres（略） in prima（略）cyte cell（略）K2 is als（略）by mitoch（略）expressio（略） and TFAM（略）inly mani（略）h is nove（略）des a new（略）dy the me（略）estrogen （略）genesis.
项目受资助省
湖（略）
1.雌激素影响生精细胞线粒体功能的机制研究立项报告(Study on the mechanism of the mitochondrial function of spermatocyte)
- 关键词：
- 线粒体、男性生殖、雌激素、生精细胞、Mitochondria、Male reproduction、Estrogen、Born sperm cells
- 章慧平；
- 《华中科技大学同济医学院计划生育研究所；》
- 2017年
- 报告
线粒体在调节细胞存活的过程主要包含ATP 的生成、活性氧自由基ROS 的释放、细胞内Ca2+的动员和细胞凋亡，在男性生殖系统中，支持细胞，间质细胞和生精细胞均可以产生雌激素，雌激素通过和它的三个受体ERα、ERβ和GPR30 结合而发生功能。雌激素激活位于细胞核的ERα和ERβ,影响靶基因的转录，调节相关通道和受体的表达，由于牵涉到新蛋白的合成，需要较长的潜伏期(数小时至数天),而雌激素还可以作用于位于膜上的ER,介导一种快速效应(数秒至数分钟),通常是引起多种蛋白激酶的激活ERs Knockout 的雄性小鼠的精子发生、激素的合成及生育能力都会受到明显的改变。为研究雌激素是如何影响生精细胞的分化及精子的成熟，并对比在心肌细胞中，线粒体中存在雌激素受体,E2 通过与其结合降低线粒体过氧化物的产生和线粒体氧化应激能力，我们研究发现雌激素可通过ERK/AKTS两条通路诱导生精细胞凋亡，但雌激素在初级精母细胞系上可诱导PK2的表达上调，而PK2又通过线粒凋亡机制，其中线粒体凋亡主要由PGC-1α及TFAM mRNA的表达水平体现，该机制较为新颖，为研究雌激素影响生精功能的机制提供新的思路。 In the regulation of cell survival process,mitochondria mainly involves the formation of ATP,release of ROS,mobilization of intracellular Ca2+and apoptosis in the male reproductive system,sertoli cells and spermatogenic cells can produce Estrogen.Estrogen and its three receptors ERα,ERβ and GPR30 combined with the function.Estrogen activation in the nucleus of ERα and ERβ,affecting the transcription of target genes,regulating the expression of related channels and receptors,due to the introduction of new protein synthesis,the need for a long incubation period(several hours to several days),and estrogen also Can act on ERs located on the membrane,mediating a rapid effect(several seconds to several minutes),usually caused by the activation of multiple protein kinases in ERs Knockout in male mice,and the synthesis and fertility of hormones are evident The change.In order to study how estrogen affects the differentiation of spermatogenic cells and the maturation of spermatozoa,and in contrast to the presence of estrogen receptors in mitochondria,E2 binds to mitochondrial peroxidation and mitochondrial oxidative stress,We found that estrogen can induce the apoptosis of spermatogenic cells through ERK/AKTS pathway,but estrogen can up-regulate the expression of PK2 in primary spermatocyte cell line,and PK2 is also mediated by mitochondria The expression of PGC-1α and TFAM mRNA is mainly manifested,which is novel and provides a new way to study the mechanism of estrogen on spermatogenesis.
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