项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

李（略）

项目受资助机构

四（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）0（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

医（略）-（略）颌（略）-（略）颌（略）器（略）修（略）生

学科代码

H（略）5（略）5（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

血（略） （略）张（略）;（略） （略）再（略） （略）A（略）;（略）t（略）o（略）o（略）t（略）t（略） （略）s（略）g（略）s（略）;（略）g（略）e（略）i（略）

参与者

冯（略）斌（略）；（略）；（略）；（略）

参与机构

郑（略）；（略）科（略）

项目标书摘要：牵张（略）骨发育不足或骨缺损（略）存在疗程长、易发生（略）制了其广泛应用。如（略）新骨形成，缩短固定（略）尚未解决的难题。前（略）或促进成骨的方法增（略）发现，神经轴突导向（略）制骨吸收和促进成骨（略）MA3A与其受体N（略）创愈合过程中的血管（略）胫骨牵张成骨模型，（略）体在牵张间隙内的时（略）和蛋白水平上增强或（略）成骨的影响，并利用（略）载实验，分析SEM（略）能分子机制。本项目（略）认识DO的分子机制（略）3A缩短DO疗程提（略）

Applicati（略）: Distrac（略）enesis(DO（略）echnique （略）ion of bo（略）lopment a（略）owever,DO（略） accompan（略） treatmen（略）en bone u（略）racture,w（略）ct its wi（略）ion.It is（略）lenge for（略）s to expl（略）e methods（略） bone for（略）shorten t（略）t period （略）evious st（略）anti-reso（略）anabolic （略） been use（略）e DO.Rece（略）al effect（略） to inhib（略）orption a（略）bone form（略）een demon（略）well as t（略）f SEMA3A （略）esis when（略）o its rec（略）In this s（略）bia DO mo（略）d to inve（略） spatial （略）l express（略）3A and it（略）,and to s（略）fect of i（略） decrease（略） bone for（略）ng DO;we （略）e the pos（略）nism of t（略）f SEMA3A （略）study may（略）ontribute（略）wledge of（略）lar mecha（略）but also （略）erimental（略）or shorte（略）eatment p（略） by regul（略）A.

项目受资助省

四（略）

项目结题报告(全文)

牵张成骨(DO)是（略）缺损的新技术，由于（略）需要开辟第二术区等（略）在矫正骨发育不足、（略）面具有广泛的应用前（略）程长、易发生骨不连（略）广泛应用。如何有效（略）成，缩短固定期，是（略）决的难题。本项目按（略）鼠胫骨牵张成骨模型（略）其受体在牵张间隙内（略）索了增强、抑制SE（略）骨的影响，利用骨髓（略）验，分析了SEMA（略）分子机制。研究结果（略）受体Neuropi（略）lexins A1（略）三种蛋白均在牵张间（略）同部位的正常骨组织（略）隙内增强SEMA3（略）促进作用，而抑制S（略）间隙内的成骨具有抑（略）A是一种与成骨作用（略）学加载状态下,SE（略）骨髓间充质干细胞(（略）分化，并抑制BMM（略）明调控BMMSCs（略）3A影响牵张成骨的（略），不仅有利于深化认（略）能为利用SEMA3（略）张成骨质量提供实验（略）