项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

叶（略）

项目受资助机构

广（略）自（略）民（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）0（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

3（略）0（略）

学科

医（略）-（略）疫（略）症（略）与（略）

学科代码

H（略）1（略）1（略）

基金类别

地（略）基（略）

关键词

非（略）炎（略） （略）除（略）;（略）蛋（略） （略）疫（略）非（略）炎（略） （略）除（略）;（略）蛋（略） （略）疫

参与者

韦（略）敏（略）海（略）玲（略）塔（略）予（略）君（略）琼

参与机构

广（略）自（略）民（略）；南方医科大学

项目标书摘要：乳铁（略）rin,LF)是重（略）广泛的生物学功能，（略）抗炎等作用，是宿主（略）成部分。LF抗炎作（略）或过表达LF对细胞（略）LF对生物体的影响（略）研究显示：在溃疡性（略）的表达水平在急性炎（略）升高，且LF在结肠（略）组织;LF基因敲除（略），细胞因子的转录水（略）我们提出假说:LF（略）急性炎症反应)和非（略）作用机制可能不同。（略）将通过巨噬细胞、M（略），结合免疫沉淀、质（略）及动物整体多方面研（略）动、非可控性炎症恶（略）为临床使用LF辅助（略）基础。

Applicati（略）: Lactofe（略）a key inn（略）y molecul（略）sess in a（略）y of acti（略）ammals,in（略）i-microbi（略）or,immune（略） and anti（略）ry activi（略）errin is （略） componen（略）rst line （略）n host de（略）e past,sc（略）stly focu（略）cts of la（略）n vitro a（略）via addin（略） or overe（略）nd that,s（略）erning la（略）eficiency（略）k.We prev（略）rved that（略） of Lacto（略） signific（略）ased in t（略） acute in（略）and dyspl（略） AOM/DSS （略）ere signi（略）wn-regula（略）tissue co（略） non-tumo（略）rom NCBI （略）e).The la（略）nockout(L（略）ere chall（略）LPS,we ob（略） expressi（略）f inflamm（略）ines were（略）tly decre（略）/-mice co（略） WT mice.（略）e hypothe（略）lactoferr（略） differen（略）initiatin（略） immunity（略）e for acu（略）tion)and （略） inflamma（略）e sake of（略） the hypo（略）ill inves（略）anism of （略） in initi（略）nate immu（略）nresolvin（略）ion in vi（略）vivo usin（略）rophages,（略）onic fibr（略）)and LF-/（略）ning with（略）ipitation（略）teTM 3000（略）,which pr（略）retical f（略）or combin（略）rrin with（略） in clini（略）

项目受资助省

广（略）自（略）

项目结题报告(全文)

乳铁蛋白作为一个重（略）具有抗病毒、免疫调（略）有抗炎和抗肿瘤作用（略）分析了Lf缺失对于（略）非可控性炎症恶性转（略）菌脂多糖(LPS)（略）巨噬细胞RNA,利（略）析了TLR(Tol（略）的表达变化情况，研（略）-小鼠的腹腔巨噬细（略）细胞因子的表达均明（略）f缺失后，急性炎症（略）一定程度的抑制。并（略）R array的发（略）型中,Lf缺失后，（略）RIF的表达降低，（略）的磷酸化水平降低，（略）化受到抑制,Lf主（略）赖途径影响NF-κ（略）应局限清除病原微生（略）,Lf缺失后，在受（略）,IRAK4及其磷（略）表达水平不受到影响（略）8依赖途径；④在慢（略）通过调节Ki-67（略）细胞的增殖和凋亡,（略）化导致炎症因子的持（略）/mTOR通路，而（略）又促进细胞的增殖，（略）受到抑制，导致癌变（略）的可能交互作用蛋白（略）a1(又称EPLI（略）NF-κB信号通路（略）些肿瘤细胞系中表达（略）抑制细胞的恶性转化（略）文3篇，其中一篇在（略）篇在中国科技核心期（略）中国生物医学文献服（略）