项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

胡（略）

项目受资助机构

苏（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）1（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

5（略）0（略）

学科

医（略）-（略）统（略）退（略）及（略）病

学科代码

H（略）9（略）9（略）

基金类别

面（略）

关键词

自（略） （略）综（略）;（略）质（略）;（略）胺（略） （略）经（略）;（略） （略）金（略）征（略）小（略）胞（略）多（略）经（略） （略）症

参与者

杨（略）王（略）苗（略）李（略）玉（略）雨（略）

参与机构

苏（略）；南京医科大学

项目标书摘要：小胶（略）应介导多巴胺(DA（略）病(PD)发病中扮（略）明自噬缺陷是PD发（略），小胶质细胞自噬如（略）症和PD发病，尚未（略）小胶质细胞摄取吞噬（略）YN,后者能激活小（略）。我们最近研究发现（略）细胞自噬激活但自噬（略）制促炎因子生成而增（略）噬则产生相反作用，（略）调控神经炎症反应。（略）上，分别在分子、细（略）分子生物学技术研究（略）自噬活性改变；阐明（略）症和DA神经元损伤（略）本项目研究成果将揭（略）病理机制中的重要意（略）噬的PD治疗新策略（略）。

Applicati（略）: Lines o（略）suggest m（略）ay an imp（略） in Parki（略）ase(PD)on（略）t microgl（略）on-mediat（略）lammation（略）s dopamin（略）uron loss（略）ain.In re（略）autophagi（略）on in DA （略）ncreasing（略）ed in the（略）is of PD.（略）ther micr（略）hagy is a（略）regulates（略）mmation a（略）tributes （略）opment ar（略）derstood.（略）ies revea（略）oglia cou（略）xtracellu（略）hat is re（略）A neurons（略）ommonly a（略）by substa（略）glia acti（略）neuroinfl（略）ocesses.O（略）ary data （略） α-SYN co（略）autophagy（略） but impa（略）phagic fl（略）glia.More（略）y,autopha（略）on reduce（略）ssion and（略） of pro-i（略） cytokine（略）ced the e（略）f anti-in（略）olecules （略）a,while a（略）hibition （略）posite ef（略）imples th（略）a autopha（略）late neur（略）ry respon（略）n these,t（略） will exa（略）fect and （略）mechanism（略）ent speci（略） on autop（略）ty in mic（略）g multipl（略） biologic（略）gies,and （略）he effect（略）gy on mic（略）ated neur（略）ry proces（略）o DA neur（略）tion with（略）nd in viv（略）ur findin（略）al a pote（略）of microg（略）gy in the（略）is of PD.（略） provide （略）ical and （略）l evidenc（略）oping ide（略）pies that（略）tophagy.

项目受资助省

江（略）

项目结题报告(全文)

小胶质细胞持续激活（略）巴胺神经元死亡，这（略）PD)发生发展中发（略）并阐明小胶质细胞在（略）化及其调控机制，对（略）寻潜在药物靶标显得（略）神经元内自噬缺陷导（略）蛋白(α-SYN)（略）D的主要病理变化。（略）胶质细胞自噬如何改（略）PD发病，这些关键（略）明，神经元内α-S（略）以分泌至胞外，通过（略）经细胞之间传播而加（略）助下，我们的研究发（略）作为损伤相关的分子（略）表面Toll样受体（略）路抑制Atg5、A（略）相关基因转录，从而（略）究发现增强小胶质细（略）并减轻其对多巴胺神（略）控小胶质细胞自噬对（略）研究利用条件性小胶（略），我们发现该小鼠虽（略）能障碍和脑内炎症，（略）加其对PD经典致模（略）N过表达的易感性。（略）小胶质细胞自噬参与（略）胺神经元死亡，小胶（略）鼠对环境毒素与遗传（略）题研究目标，相关成（略）SCI论文4篇，尚（略）基于这些结果以及既（略），我们提出适度提高（略）PD治疗的新方向。（略）缓PD病程进展为目（略）提高自噬的小分子化（略）