项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

黄（略）

项目受资助机构

中（略）院（略）物（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

9（略）7（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

8（略）0（略）

学科

医（略）-（略）-（略）药（略）

学科代码

H（略）1（略）1（略）

基金类别

重（略）计（略）育（略）糖（略）的（略）络（略）

关键词

细（略） （略）;

参与者

唐（略）小（略）骏（略）薇（略）敏（略）珞

参与机构

未（略）

项目标书摘要：代谢（略）征之一，赋予了肿瘤（略）年来不断揭示的肿瘤（略）的肿瘤治疗策略带来（略）类肿瘤中突变最为广（略）S突变肿瘤至今尚无（略）KRAS驱动的代谢（略）肿瘤的治疗突破，然（略）报道均提示,KRA（略）有显著的异质性。因（略）代谢依赖性，对于K（略）义重大。本项目拟聚（略）胞肺癌，在前期研究（略）动的代谢重塑机制研（略）不同亚群KRAS突（略）赖性，探索引起代谢（略）描绘KRAS突变非（略）本项目预期成果有望（略）异质性形成的分子机（略）S突变非小细胞肺癌（略）。

Applicati（略）: Metabol（略）ng,a hall（略）cer,is be（略）rovide ne（略）ties for （略）apy.Howev（略）easingly （略）tabolic h（略）y between（略） tumors a（略）hin the s（略）issues im（略）nges for （略）erapeutic（略）RAS is on（略）st import（略）ncogenes.（略）ion occur（略）y in huma（略）t KRAS mu（略） is still（略）fective t（略）cent stud（略）ggested t（略）ng KRAS-d（略）olic remo（略）bring new（略）e treatme（略）mutant tu（略）r,both ou（略）findings （略）ed litera（略）ated that（略）n cancer （略）rogeneous（略）phenotype（略）ect aims （略）y charact（略）etabolic （略）ties of K（略）non-small（略）cancer,an（略）igate how（略）enic acti（略）iated sig（略）ge could （略）erogeneou（略） dependen（略）providing（略）links bet（略）ctivation（略）lic pheno（略）indings w（略）ally gain（略）nderstand（略）gene-driv（略）c heterog（略）provide u（略）mation fo（略）m-targete（略）or KRAS m（略）mall cell（略）r.

项目受资助省

上（略）

项目结题报告(全文)

KRAS是人类肿瘤（略）之一，尽管新近特异（略）突变型的新药研发取（略）益人群极其有限，大（略）至今尚无有效的治疗（略）具有显著的代谢重塑（略）动的代谢重塑被认为（略）突破。然而，本项目（略）示,KRAS驱动的（略）异质性，为靶向代谢（略）大挑战。针对上述问（略）AS突变的非小细胞（略）突变肿瘤的代谢异质（略）瘤的代谢依赖性，据（略）疗新策略。项目执行（略）研究，主要取得了如（略）泛使用的不同组织来（略）的肿瘤细胞株进行了（略）的系统研究，并整合（略）转录组数据进行生物（略）突变肿瘤分为三个亚（略）,各亚型显示出不同（略）的预后具有显著的相（略）型的KRAS突变非（略），发现恶性程度最高（略）子氨基酸转运体SL（略）LC7A1对于KR（略）具有显著的治疗作用（略）主要功能是通过摄取（略）多胺合成并维持mT（略）特点主要源于突变的（略）K通路造成自身的精（略）本项目分别围绕丝氨（略）条代谢通路，合作发（略）谢酶的新型代谢抑制（略）研究成果对于认识K（略）质性形成的分子机制（略）AS突变的非小细胞（略）的肿瘤代谢靶标和个（略）相关研究成果在Mo（略）l、Cell Re（略）论文6篇，获得授权（略）生2名，博士研究生（略）项目负责人获得国家（略）金资助。