项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

陈（略）

项目受资助机构

中（略）解（略）三（略）学

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）2（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

医（略）-（略）学（略）营（略）

学科代码

H（略）0（略）0（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

胰（略）泌（略）C（略）B（略） （略）抵（略） （略）i（略） （略） （略）岛（略） （略）h（略）P（略）胰（略）抗（略）T（略）p（略）雌（略）

参与者

许（略）秦（略）建（略）；（略）；（略）舒（略）

参与机构

中（略）解（略）三（略）学；西南大学；重庆大学

项目标书摘要：糖尿（略）球最严重的公共卫生（略）异黄酮(SI)可有（略）机制尚不清楚。硫氧（略）xnip)是新近发（略）介导糖尿病发病两大（略）胰岛素抵抗中发挥关（略）谢产物雌马酚(Eq（略）因子。本项目采用o（略）物模型，重点探讨E（略）IS功能和外周组织（略）与Txnip的关系（略）-1、HepG2细（略）hIP等技术，深入（略）子ChREBP-M（略）而调控Txnip表（略）突出意义在于：围绕（略）合体内外实验从胰岛（略）面研究Eq对糖尿病（略）于深入揭示SI健康（略）供新的策略。

项目受资助省

重（略）

项目结题报告(全文)

糖尿病持续快速增长（略）卫生问题。已有研究（略）可有效防治糖尿病，（略）还蛋白相互作用蛋白（略）现的糖尿病发生发展（略）尿病发病两大环节—（略）抵抗中发挥关键作用（略）雌马酚(Eq)是S（略）本项目围绕Txni（略）实验研究Eq对糖尿（略）项目采用Zucke（略）糖尿病动物模型，发（略）g.BW)干预可降（略）固醇及血清中负性脂（略）岛素和胰岛素C肽分（略）腺和脂肪中的IRS（略）UCP-2、Glu（略）肝癌细胞株HepG（略）INS-1研究，发（略）M)可增加高糖培养（略）取及糖原合成能力，（略）K/Glut4表达（略）M)可显著改善高糖（略）IS功能，减少细胞（略）UCP2转录表达。（略）延缓糖尿病发生发展（略）功能和外周组织胰岛（略）步研究发现,Eq显（略）肌肉、胰腺和脂肪组（略）NIP蛋白表达上调（略）hREBP-siR（略）pG2细胞进行体外（略）EBP进而减少Tx（略）糖尿病的重要分子机（略）告基因法检测也发现（略）件下dmCHREB（略）INS-1细胞内T（略）性;ChIP法检测（略）CHREBP和Po（略）式作用元件上募集；（略）内PP2A活性，而（略）结果提示,Eq可能（略）P2A活性来影响C（略）酸化状态，削弱Ch（略）00转录复合体活性（略）。本研究深入揭示了（略）子机制，有利于为糖（略）。本项目培养硕士生（略）读),发表论著1篇（略）投稿1篇，国内会议（略）