项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

陈（略）

项目受资助机构

重（略）大（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

3（略）1（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

6（略）0（略）

学科

生（略）-（略）与（略）物（略）养（略）生（略）

学科代码

C（略）1（略）1（略）

基金类别

面（略）

关键词

信（略） （略）脏（略）抵（略） （略）性（略） （略）代（略） （略）路（略）肝（略）素（略）;（略）精（略）肝（略）糖（略）

参与者

杨（略）青（略）；（略）；（略）；（略）肖（略）

参与机构

重（略）大（略）；济宁医学院

项目标书摘要：脂肪（略）36)是连接机体脂（略）白，又与糖代谢、胰（略） FAT/CD36（略）疗代谢性疾病的新策（略）/CD36 虽可改（略）岛素敏感性，却会加（略）的发生。哺乳动物雷（略）)是重要的细胞营养（略） 被激活是导致 I（略）T 胰岛素信号通路（略）FAT/CD36 （略）TOR 而导致肝胰（略）项目拟通过体内外实（略）36 与 mTOR（略）一个新的角度阐释干（略）对肝胰岛素敏感性的（略）脂肪肝等代谢性疾病（略）

Applicati（略）: Fatty a（略）case(FAT/（略）important（略）lycoprote（略）ks lipid （略）to inflam（略）also clos（略） to gluco（略）sm and in（略）tance.Red（略）D36 expre（略）ssues is （略） a new th（略）trategy f（略）c disorde（略）ingly,FAT（略）iency inc（略）lin sensi（略）uscle and（略）,but indu（略） resistan（略）iver and （略） non-alco（略） liver di（略）)in mice.（略）an target（略）in(mTOR)p（略）received （略）tention r（略）ause of i（略）role in m（略）ell proli（略）d metabol（略） as its i（略）in insuli（略）e.We have（略） demonstr（略）TOR activ（略）rs insuli（略） pathway(（略）KT)and le（略）tic insul（略）ce.Howeve（略）TOR signa（略）y involve（略）c insulin（略） caused b（略）deficienc（略）y unknown（略）ct is des（略）ltured ce（略） FAT/CD36（略）out mouse（略）nvestigat（略） FAT/CD36（略） activate（略）aling pat（略）er result（略）tic insul（略）ce.2)The （略）ink betwe（略） and mTOR（略）

项目受资助省

重（略）

项目结题报告(全文)

脂肪酸转运酶(FA（略）质代谢的重要调控蛋（略）抵抗密切相关，针对（略）有效干预被认为是治（略）然而，干预FAT/（略）、肌肉等组织的胰岛（略）岛素抵抗和脂肪肝的（略）AT/CD36导致（略）。实验结果发现干预（略）抑制正常饮食下生理（略）这与炎症及mTOR（略）非常有趣的是，我们（略）肝脏蛋白酪氨酸磷酸（略）达异常增加以及PT（略）R)相互作用增强，（略）减少和葡萄糖代谢紊（略）6的小鼠的肝脏中发（略）tress)增加，（略）6敲除小鼠肝脏的P（略）复了胰岛素信号传导（略）CD36的缺失通过（略）P1B/IR相互作（略）传导，这在肝胰岛素（略）骤。