项目来源
美国卫生和人类服务部基金(HHS)
项目主持人
未公开
项目受资助机构
NATIONAL HEART, · · · INSTITUTE
立项年度
2018
立项时间
未公开
项目编号
1ZIAHL005402-27
研究期限
未知 / 未知
项目级别
国家级
受资助金额
2188622.00美元
学科
Biotechnology; Cancer; · · · Human Genome; · ·
学科代码
未公开
基金类别
INTRAMURAL RESEARCH
关键词
未公开
参与者
LEONARD, WARREN ·
参与机构
NATIONAL HEART, · · · INSTITUTE
项目标书摘要：The IL-2 · · · cytokine/cytokine receptor · · · studied to · · · cell immune · · · and pathologic · · · activation, the · · · of the · · · by IL-2, · · · receptors, and · · · of their · · · is highly · · · infected with · · · of adult · · · (ATL). There · · · of the · · · and gc, · · · IL-2Rb being · · · level of · · · shared by · · · IL-9, IL-15, · · · and is · · · We study · · · by these · · · proteins and · · · which they · · · Given our · · · Stat5a or · · · develop tumors, · · · being implicated · · · and elevated · · · of human · · · relevance for · · · pathological states. · · · mice with · · · expression have · · · helper cell · · · for normal · · · Th1 differentiation · · · defense to · · · intracelllular pathogens, · · · in allergic · · · differentiation vital · · · including psoriasis · · · disease. We · · · IL-2 is · · · differentiation and · · · IL-4 receptor · · · STAT5-dependent manner · · · of cells · · · Moreover, using · · · coupled to · · · analysis, we · · · regulation of · · · STAT5A and · · · these findings · · · IL-2 via · · · which is · · · differentiation. We · · · IL-2 via · · · T-bet. Interestingly, · · · expression of · · · helping to · · · of Th17 · · · had reported · · · of IL-2 · · · with a · · · IL-2 on · · · its induction · · · to the · · · that IL-2 · · · opposing actions · · · based on · · · by IL-21 · · · IL-2. In · · · we have · · · of new · · · a computational · · · Th differentiation. · · · with Dr. · · · (Stanford), generating · · · which represent · · · agonists for · · · cytokine. These · · · function as · · · retaining high · · · inhibiting binding · · · but their · · · was weakened, · · · We previously · · · variant, denoted · · · survival in · · · graft-versus-host disease · · · proliferation of · · · cell leukemia · · · This receptor-clamping · · · a general · · · applications to · · · cytokines as · · · past year, · · · study of · · · additionally have · · · partial agonists. · · · actions on · · · and we · · · it also · · · conventional dendritic · · · STAT3 and · · · this is · · · colony-stimulating factor · · · had revealed · · · between GM-CSF-induced · · · STAT3, and · · · roles for · · · in IL-21 · · · cells. Previously, · · · that IL-21 · · · the Prdm1 · · · BLIMP1 via · · · that depends · · · IRF4 and · · · in contrast · · · ability to · · · in B · · · via Ets-IRF · · · IRF4 cooperates · · · proteins to · · · AP1-IRF composite · · · T cells, · · · in B · · · AICEs and · · · and we · · · the expression · · · a protective · · · Pylori infection · · · (NIAID) and · · · study by · · · showing that · · · together with · · · control effector · · · differentiation. In · · · had studied · · · of Egr1 · · · elucidated some · · · Egr1, demonstrating · · · factor has · · · effect on · · · required for · · · the BALB/c · · · on the · · · we studied · · · of STAT5 · · · by generating · · · forms of · · · that could · · · not tetramers · · · intricate modeling · · · structure of · · · the current · · · the basis · · · cell development · · · knockin mice, · · · role for · · · the survival · · · We also · · · of tetramers · · · types as · · · key studies, · · · globally characterized · · · regulated by · · · IL-21-activated STAT3 · · · to highly · · · we found · · · gene contains · · · ranked STAT5-dependent · · · ChIA-PET methodology, · · · long-distance chromatin · · · using CRISPR-Cas9 · · · functionally dissected · · · this super-enhancer, · · · insights into · · · of the · · · and super-enhancers · · · collaborative studies · · · (Stanford), we · · · haplotype-based computational · · · identify genes · · · differentiation. Overall, · · · our understanding · · · which gc · · · gene expression · · · and are · · · and pathological · · · including in · ·
