eIF5A2调控食管癌细胞代谢重编程机制研究

项目来源

国(略)科(略)((略)C(略)

项目主持人

李(略)

项目受资助机构

中(略)

项目编号

8(略)2(略)

立项年度

2(略)

立项时间

未(略)

研究期限

未(略) (略)

项目级别

国(略)

受资助金额

8(略)0(略)

学科

医(略)-(略)-(略)传(略)

学科代码

H(略)8(略)8(略)

基金类别

面(略)

关键词

真(略)起(略)5(略);(略)F(略);(略) (略)0(略)管(略);(略)重(略);

参与者

李(略)宋(略)建(略)雷(略);(略);(略);(略)

参与机构

未(略)

项目标书摘要:我们(略)2具有促进肿瘤转移(略)管鳞癌患者不良预后(略)缺氧和基因扩增都可(略)高,并且eIF5A(略)。表达谱芯片分析显(略)一些与糖代谢和脂类(略)变化。已知HIF1(略)因子,预实验结果又(略)控细胞代谢重编程。(略)1)采用染色质免疫(略)素酶实验研究eIF(略)调控的分子机制;2(略)合质谱及磁共振技术(略)究eIF5A2调控(略)制;3)研究eIF(略)程是否HIF1a依(略)物学和代谢组学技术(略)控,深入探索食管癌(略)发生的分子机制,为(略)靶点。

Applicati(略): In the (略)udy,we fo(略)F5A2 coul(略)umor meta(略)angiogene(略)rall surv(略)phageal s(略)l carcino(略)ients wit(略)erexpress(略)rer than (略)th eIF5A2(略)ression.E(略) be induc(略)amplifica(略)poxia;Bid(略)regulatio(略)IF5A2 and(略)also obse(略)icroarray(略)emonstrat(略)e genes r(略)lucose an(略)abolism c(略)IF5A2 ove(略)cells com(略)vector co(略).HIF1a pl(略)rtant rol(略)lism net,(略)liminary (略)ted that (略)involved (略)abolism r(略).In the p(略)y,1)Chrom(略)o precipi(略))assay an(略)e assay a(略)d to inve(略) molecula(略) between (略)a bidirec(略)lation;2)(略)nalyses a(略)d to inve(略) metaboli(略)ming regu(略)F5A2;3)to(略)her eIF5A(略)g cell me(略)programin(略)ent on HI(略)earch wil(略)these thr(略)nd invest(略)etabolism(略)ng in ESC(略)

项目受资助省

广(略)

项目结题报告(全文)

我们的研究表明缺氧(略)胞中EIF5A2的(略)5A2的表达可以上(略)们发现缺氧、HIF(略)之间存在相互调控的(略)色质免疫共沉淀实验(略)过结合HIF1α启(略)的表达,我们并将该(略)EIF5A2与食管(略)相关。体外、体内功(略)促进食管鳞状细胞癌(略)生成;EIF5A2(略)代谢的变化:敲低E(略)减少,乳酸生成减少(略)键酶也发生了变化。(略)进行细胞培养,然后(略)分析,发现代谢产物(略)phosphate(略)te和malate(略)行非靶向脂质分析,(略)质代谢产物改变。

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    (略)
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