项目来源

台（略）府（略）金（略）B（略）

项目主持人

赵（略）

项目受资助机构

台（略）主（略）医（略）研（略）

项目编号

N（略）0（略）3（略）B（略）-（略）-（略）

财政年度

2（略）,（略）3

立项时间

未（略）

研究期限

未（略） （略）

项目级别

省（略）

受资助金额

2（略）.（略）元（略）

学科

基（略）；（略）学（略）技（略）)

学科代码

未（略）

基金类别

商（略）学（略）

关键词

非（略）肺（略） （略）2（略）抑（略） （略）舒（略） （略）标（略）f（略）n（略）B（略）2（略）)（略）得（略）生（略）D（略）)（略）n（略）s（略）l（略）l（略）u（略）c（略）i（略）a（略）C（略）e（略）s（略）h（略）t（略）o（略）r（略）i（略）h（略）h（略）s（略）A（略）P（略） （略）a（略）v（略） （略）t（略）b（略）B（略）9（略）;（略）2（略）

参与者

王（略）陈（略）林（略）

参与机构

未（略）

项目标书摘要：目前（略）之一，肺癌约有70（略）癌」,每年约有15（略）症诊断病例12%。（略）很大的进展，但其预（略）15%左右。因此，（略）的治疗方法。时至今（略）之後，部份肺腺癌患（略）对於特定的病患，主（略）有「靶心」,系指上（略）EGFR),如果此（略）这肿瘤具有「靶心」（略）学药物击中靶心，而（略）平均有七成左右接受（略）相较於传统疗法，标（略）但是对於没有EGF（略）生型EGFR的肺癌（略）的标靶疗法的药物。（略）子(Cancero（略）r of PP2A（略）被证实的一种新型致（略）2A对c-Myc的（略）Myc蛋白降解，进（略）现与促进细胞增殖及（略）形成作用等功能。C（略）肿瘤中过度表达与预（略）IP2A在肺癌中之（略）机制尚未被阐释清楚（略）标靶仍有待更深入探（略）(Tarceva,（略）因素因子—赂氨酸激（略）KI),用於有EG（略）者的标靶治疗药物，（略）lotinib有新（略）2A,对於没有EG（略）EGFR的肺癌细胞（略）果，我们进一步合成（略）果的衍生物，此外我（略）fatinib(B（略）IP2A也有良好的（略）索erlotini（略）)与新一代标靶药a（略）於非小细胞肺癌细胞（略）与诱发细胞凋亡之分（略）与细胞凋亡功能起因（略）制进而影响PP2A（略）t磷酸化受到抑制所（略）D2-2与afat（略）另研究中利用短干扰（略）略抑制CIP2A表（略）作用下能更显着加强（略）P2A的活性。更进（略）治疗模式进行体内实（略）。根据初步实验结果（略）录调节抑制CIP2（略）的活性进而调节Ak（略）细胞生长与诱导细胞（略）据我们的初步结果，（略）不失为一个有潜力新（略）ib与得舒缓衍生物（略）亦皆能透过有效抑制（略）如此调控机制，不失（略）素因子—酪胺酸酶抑（略）型肺癌治疗药。

Applicati（略）: Lung ca（略）ready bee（略） cause of（略）of cancer（略）le world （略）Each year（略） million （略）diagnosed（略）cancer,ac（略）r about 1（略）cancer di（略）ause of 7（略）n in the （略）gnosis ar（略）mall-cell（略）noma(NSCL（略）en it has（略）cal exten（略）tant meta（略） cacner h（略）he major （略）h risk.Al（略）e are som（略）nts in lu（略）herapies,（略）is is poo（略）y be cure（略）five-year（略）ate.It is（略）y highlig（略）nt need f（略）cation of（略）cular tar（略）ng cancer（略）py.Nowada（略）herapies （略）ope to pa（略）cancer pa（略）ents with（略）FR mutati（略）higher re（略） to an EG（略） drug,suc（略）nib(Iress（略）inib(Tarc（略）s,target （略）ith littl（略）side effe（略）pensate f（略）mpletenes（略）tional ch（略）s.However（略）still no （略）arget the（略）EGFR-wild（略）.Cancerou（略） of prote（略）ase 2A(CI（略）cently id（略）coprotein（略）tabilize （略）in,and pr（略）tro ancho（略）ndent cel（略）tion and （略）or format（略）been foun（略）A is over（略）n several（略）ich assoc（略）prognosis（略） function（略）nd relate（略） regulati（略） cancer a（略）biguously（略）e molecul（略）ms underl（略）le of CIP（略）investiga（略）ther CIP2（略） as a new（略）t need to（略）ned in lu（略）riginally（略）is used a（略）sine kina（略）r(TKI)for（略）ion NSCLC（略）ur team f（略） new mech（略）P2A inhib（略）n work on（略）EGFR NSCL（略）s.Further（略）thesis er（略）ivatives （略） effect o（略）also foun（略）ation TKI（略）IBW2992),（略）er effect（略）n this pr（略）plore the（略）of apopto（略）on follow（略）tinib,erl（略）vative(TD（略）inib.The （略）h inhibit（略）ptosis in（略）se of CIP（略）d by thes（略）NSCLC cel（略）CIP2A med（略）poptotic （略） PP2A and（略）ated phos（略）ugh the a（略） TD2-2,si（略）.Moreover（略）CIP2A by （略）ited the （略）on and on（略）ivity and（略）d PP2A ac（略）ung cance（略）ntually,t（略）t tumor m（略）trated th（略）wth inhib（略）P2A activ（略）ment foll（略） and afat（略）Basing on（略）s,these c（略）uld modul（略）xpression（略）ctivity b（略）n of CIP2（略）tional ac（略）h had the（略） inhibit （略）on and in（略）sis in NS（略）urthermor（略）unds coul（略）e down-re（略） CIP2A pr（略）uppressed（略）pathway.M（略）se drugs （略） signific（略）ancer pot（略）itro and （略） prelimin（略）ow that C（略）e a poten（略） for NSCL（略）hese chem（略）nds,TD2-2（略）b,exhibit（略）for lung （略）otherapy （略）eduction.

项目受资助省

台（略）