项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

吴（略）

项目受资助机构

苏（略）

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

3（略）1（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

2（略）0（略）

学科

生（略）-（略）与（略）息（略）传（略）构（略）

学科代码

C（略）6（略）6（略）

基金类别

青（略）基（略）

关键词

L（略）4（略）人（略） （略）去（略） （略）直（略）;（略）K（略）化（略）L（略）4（略）人（略） （略）去（略） （略）直（略）;（略）K（略）化

参与者

张（略）黄（略）徐（略）李（略）郑（略）胡（略）

参与机构

苏（略）；同济大学

项目标书摘要：表观（略）发展中起重要作用。（略）在结直肠癌中高表达（略）能。我们预实验发现（略）异降低组蛋白H4K（略）细胞增殖、侵袭和迁（略）在体外去除H4K8（略）说:LOXL4是一（略），通过去除H4K8（略）进结肠癌进展。围绕（略）质谱技术、基因组学（略）模型等手段1研究L（略）乙酰化的作用机理;（略）因;3阐明LOXL（略）调控靶基因表达促进（略）。本项目的顺利实施（略）酰化酶活性，发现结（略）为针对结直肠癌靶向（略）依据。

Applicati（略）: Epigene（略）ions are （略）ents in c（略）ancer(CRC（略）dase like（略）s been re（略）e overexp（略）RC,which （略）lies its （略）otential.（略）nary data（略）t,histone（略）lation wa（略）reduced w（略）as ectopi（略）ssed in H（略）s.In vitr（略）4K8 deace（略）s also ob（略）ncubating（略）urified L（略）re histon（略）ore,in HC（略）ctal canc（略）e,overexp（略）LOXL4 sig（略）increased（略）feration,（略）nd invasi（略）e,we prop（略）XL4 is a （略）ne deacet（略）accelerat（略）al cancer（略）n by deac（略）istone H4（略）g mass sp（略）technique（略）e genomic（略）nd mouse （略）odel,this（略）ll furthe（略）r the mec（略）OXL4 cata（略）tylation （略）dentify L（略） genes;3)（略）he mechan（略）4 in prom（略）ectal can（略）sion by r（略）tone H4K8（略）n.The pro（略） would po（略）ead to id（略）vel histo（略）ase and r（略） drug tar（略）rectal ca（略）

项目受资助省

江（略）

项目结题报告(全文)

LOXL4(Lys（略） like 4)是（略）l oxidase（略）研究发现该家族蛋白（略）型赖氨酰氧化酶，通（略）原蛋白赖氨酰氧化反（略）节细胞外基质的稳态（略）家族在肿瘤的增殖、（略）要作用,LOXL4（略）尚不明确。组蛋白修（略）方面，并且与结直肠（略）直肠癌细胞系和肿瘤（略）H4乙酰化水平明显（略）化酶抑制剂作为结直（略）临床前或临床研究阶（略）被认为是有希望的结（略）利用TCGA(Th（略）nom Eatla（略） Expressi（略）数据库分析，发现相（略）肿瘤组织中的LOX（略）LOXL4表达更高（略）差。利用构建过表达（略）直肠癌细胞系进行的（略）Trans-Wel（略）实验分别在细胞水平（略）L4会促进结直肠癌（略）免疫印迹和Orbi（略）技术发现LOXL4（略）4八号赖氨酸(H4（略）NA-Seq和Ch（略）)-Seq发现LO（略）4K8的乙酰化水平（略）atenin通路相（略）次鉴定出LOXL4（略）性去乙酰化酶，通过（略）调控WNT/β-c（略）因的转录促进结直肠（略）子机制，有望为找寻（略）生物标志物提供新思（略）下，我们还发现赖氨（略）够发生N-豆蔻酰化（略）过介导疏水相互作用（略）相分离，招募并活化（略）性进展的分子机制。（略）靶点，为靶向EZH（略）。